CareLit Fachartikel

Glinidtherapie bei HNF1A-MODY (MODY3): Multizentrische Analyse (DPV-WISS) über Wirksamkeit und Komplikationsrate bei 133 Patienten mit HNF1A-MODY

K Raile, K Konrad, A Thon, J Grulich-Henn, J Woelfle, E Schober, T Meissner, R Holl · Diabetologie und Stoffwechsel · 2013 · Heft 04

Dokument
1050750
CareLit-ID
Jahr
2013
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Diabetologie und Stoffwechsel
Autor:innen
K Raile, K Konrad, A Thon, J Grulich-Henn, J Woelfle, E Schober, T Meissner, R Holl
Ausgabe
Heft 04 / 2013
Seiten
–
Erschienen: 2013-04-19 00:00:00
ISSN
1861-9002
DOI
10.1055/s-0033-1341675

Zusammenfassung

Fragestellung: HNF1A-MODY wird durch heterozygote Mutationen des Transkriptionsfaktors HNF1A verursacht. HNF1A-MODY ist die zweithäufigste, spezifische MODY-Diagnose (nach GCK-MODY) bei Erkrankungsbeginn < 18 Jahre. Nach gestellter, molekulargenetischer Diagnose empfehlen aktuelle Guidelines (ISPAD) einen Umstellungsversuch auf Sulfonylharnstoffe (Glibenclamid oder Gliclazid). Probleme der Sulfonylharnstofftherapie sind postprandiale Hyperglykämien, verbunden mit späten (> 2h postprandial) Hypoglykämien. Bisher zeigt eine pharmakokinetische Studie bei Gabe von Nateglinid versus Glibenclamid bei adulten HNF1A-MOD…

Schlagworte

Diabetologie und Stoffwechsel