CareLit Fachartikel

Der VEGF/VEGFR-2 Signalweg fördert die Tumorigenese im Kolitis-assoziierten Karzinom durch Inaktivierung der Tumorzellseneszenz

S Foersch, T Sperka, KL Rudolph, G Breier, S Wirtz, MF Neurath, MJ Waldner · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2013 · Heft 08

Dokument
1051273
CareLit-ID
Jahr
2013
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Zeitschrift für Gastroenterologie
Autor:innen
S Foersch, T Sperka, KL Rudolph, G Breier, S Wirtz, MF Neurath, MJ Waldner
Ausgabe
Heft 08 / 2013
Seiten
–
Erschienen: 2013-08-16 00:00:00
ISSN
0044-2771
DOI
10.1055/s-0033-1352705

Zusammenfassung

Das Kolitis-assoziierte Karzinom (KAK) ist eine gefürchtete Komplikation bei Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (CED). Neue Daten belegen die Wichtigkeit des VEGFR-2 Signalwegs in den Tumorzellen selbst – unabhängig von Angiogenese. Hier untersuchen wir die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen in Modellen des KAK. An Mäusen mit konditionalem Knockout des VEGFR-2 auf intestinalen Epithelzellen (VEGFR-2ΔIEC) wurde das AOM-DSS-Modell durchgeführt. Endoskopie diente zur Erhebung des Entzündungs-/Tumorscores. Gefrier- und Paraffin-Schnitte wurden für IHC verwendet. RNA- und Protein-Isolation…

Schlagworte

Vegfr-2Δiec Vegfr-2 Wurden Mäuse Tumoren Wichtigkeit Molekularen Mäusen Intestinalen Epithelzellen Durchgeführt Krk-Zelllinien Zeitschrift für Gastroenterologie