Spezifische c-Met Inhibition hat keine direkten antiproliferativen Effekte auf humane neuroendokrine Tumorzelllinien in vitro
C Reuther, V Heinzle, M Spampatti, G Vlotides, E de Toni, G Spöttl, J Maurer, B Göke, CJ Auernhammer · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2014 · Heft 08
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Einleitung: Das Protoonkogen c-Met kodiert den Hepatocyte Growth Factor (HGF) Receptor. Im Mausmodell führt der c-MET- und VEGFR2-Inhibitor Cabozantinib zu jeweils vermindertem Wachstum, Invasivität und Metastasierung von neuroendokrinen Tumoren (NET) (You et al. 2011). Cabozantinib wird derzeit in einer Phase 2 Studie (NCT01466036) bei Patienten mit NET evaluiert. Ziel: Vergleichende Untersuchung der Effekte der c-Met-Inhibitoren Inc280 (Novartis), Cabozantinib (Selleckchem) und Tivantinib (Selleckchem) auf intrazelluläre Signalmechanismen und auf Zellproliferation in neuroendokrinen Tumorzellen Methodik: Human…
