CareLit Fachartikel

Bakterielle DNA induziert IL-10 über TLR9 und Src-Kinasen abhängige Expression des Transkriptionsfaktors Krüppel-like-factor-4 (KLF4)

J Zahlten, S Hippenstiel, R Steinicke, M Witzenrath, B Opitz, J Eitel, V van Laak, P Dje N'Guessan, B Schmeck, N Suttorp · Pneumologie · 2009 · Heft 03

Dokument
1074300
CareLit-ID
Jahr
2009
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Pneumologie
Autor:innen
J Zahlten, S Hippenstiel, R Steinicke, M Witzenrath, B Opitz, J Eitel, V van Laak, P Dje N'Guessan, B Schmeck, N Suttorp
Ausgabe
Heft 03 / 2009
Seiten
–
Erschienen: 2009-03-02 00:00:00
ISSN
0934-8387
DOI
10.1055/s-0029-1214016

Zusammenfassung

Einleitung: Obgleich überschießende Entzündung bei Pneumonie lebensbedrohliche Störungen der Oxygenierung auslösen kann, ist wenig über gegenregulatorische Mechanismen bekannt. IL-10 ist ein zentrales anti-inflammatorisches Zytokin. Wir untersuchten Mechanismen Pneumokokken-assoziierter IL-10 Bildung. Ergebnisse: Pneumokokken induzieren in vitro in humanen Atemwegsepithelzellen und im Mausmodel in vivo IL-10. Die IL-10 Bildung in Epithelzellen erfolgt nach Detektion bakterieller DNA oder von CpG-Oligonukleotiden durch TLR9, via MyD88 und Aktivierung von Src-Kinasen, sie ist jedoch unabhängig von Pneumolysin, TLR…

Schlagworte

Pneumologie