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beta-Arrestin 2-vermitteltes Umschalten G-Protein gekoppelter Vasokonstriktor-Rezeptoren hemmt kontraktile Signalwege und führt zur extrahepatischen Vasodilatation in Ratten bei L…

M Hennenberg, J Trebicka, E Biecker, T Sauerbruch, J Heller · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2007 · Heft 01

Dokument
1075556
CareLit-ID
Jahr
2007
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Zeitschrift für Gastroenterologie
Autor:innen
M Hennenberg, J Trebicka, E Biecker, T Sauerbruch, J Heller
Ausgabe
Heft 01 / 2007
Seiten
–
Erschienen: 2007-01-23 00:00:00
ISSN
0044-2771
DOI
10.1055/s-2007-967756

Zusammenfassung

Hintergr: Bei Leberzirrhose führt eine extrahepatische Vasodilatation zur portalen Hypertension. Diese Vasodilatation ist teilweise auf eine verminderte Aktivierung kontraktiler Signalwege einschließlich des RhoA/Rho-Kinase Signalweges in diesen Gefäßen zurückzuführen. Wir haben kürzlich gezeigt, dass daran eine erhöhte Interaktion des Angiotensin-II Typ1-Rezeptors (AT1R) mit dem Rezeptor-desensitisierenden Faktor b-arrestin 2, und eine Downregulation der Rho-Kinase beteiligt sind (Gastroenterology2006;EASL2006). Der AT1R aktiviert G-Protein abhängig kontraktile Signalwege, und G-Protein unabhängig, aber b-Arres…

Schlagworte

Angiotensin II Angiotensin Arrestin Beta-Arrestin-2 beta-Arrestin 2 Zeitschrift für Gastroenterologie