Apoptoseinduktion in der Leber als Stimulus für hepatozelluläre Proliferation und Hepatokarzinogenese
RJ Boger, B Vick, A Weber, T Urbanik, B Köhler, A Teufel, PR Galle, M Heikenwälder, M Schuchmann, H Schulze-Bergkamen · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2010 · Heft 01
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Der programmierte Zelltod (Apoptose) ist nicht nur in der Embryonalentwicklung von großer Bedeutung, sondern dient auch der Erhaltung der Gewebshomöostase, z.B. in der Leber. Eine erhöhte Apoptosesensitivität von Hepatozyten kann zu chronischer Leberschädigung beitragen. Demgegenüber trägt eine erhöhte Apoptoseresistenz zur Entstehung des hepatozellulären Karzinoms bei. Wir konnten bereits zeigen, dass es in Mäusen, in denen Leber-spezifisch das anti-apoptotische Bcl-2 Protein Myeloid cell leukemia-1 (Mcl-1), ausgeschaltet wurde, spontan zu gesteigerter Apoptose und Leberschädigung kommt. (Vick et al., Hepatolog…
