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Untersuchungen zur Neuron-Glia-Interaktion in einem Mausmodell für Amyotrophe Lateralsklerose mittels 2-Photonen-Mikroskopie in vivo

N.N. · Klinische Neurophysiologie · 2012 · Heft 03 · S. 210-212

Dokument
1080191
CareLit-ID
Jahr
2012
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Klinische Neurophysiologie
Autor:innen
N.N.
Ausgabe
Heft 03 / 2012
Jahrgang 43
Seiten
210-212
Erschienen: 2012-09-01 00:00:00
ISSN
1434-0275
DOI
10.1055/s-0032-1316306

Zusammenfassung

Zusammenfassung Mutationen in dem Enzym Superoxid-Dismutase 1 (SOD1) verursachen hereditäre Formen der letalen Motoneuron-Erkrankung Amyotrophe Lateralsklerose (ALS). Die Pathophysiologie ist nichtzell-autonom: Neurotoxizität entsteht durch die Mutation nicht nur in den Motoneuronen, sondern auch in den nichtneuronalen Nachbarzellen, den Gliazellen. Die Mikrogliazellen tragen insbesondere zum Progress der Erkrankung bei. Durch Untersuchungen von akuten Läsionen in der weißen Substanz des Rückenmarks in sich unter Narkose befindenden Mäusen, die fluoreszenz-markierte Mikroglia und Axone besitzen, mittels in vivo…

Schlagworte

amyotrophe Lateralsklerose in vivo imaging 2-Photonen Laser-Scanning-Mikroskopie Gliazellen Mikroglia Stickstoff-Monoxid (NO) amyotrophic lateral sclerosis 2-photon laser-scanning microscopy glial cells microgilia nitric oxide (nitrogen monoxide NO) Astrozyten Axone Klinische Neurophysiologie