Die TLR-2-Aktivierung mit HCV NS3 und HCV Core führt zu einer proangiogenen Differenzierung humaner Endothelzellen
F Wolter, HD Nischalke, C Luda, M Eisenhardt, A Glässner, B Krämer, P Kokordelis, T Sauerbruch, J Nattermann, U Spengler · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2012 · Heft 08
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Hintergrund: Die Hepatitis C Virus (HCV) Infektion gilt als die Hauptursache für die Entstehung eines hepatozellulären Karzinoms (HCC). Die Angiogenese spielt beim Tumorwachstum eine wichtige Rolle. Wir untersuchten, ob die Angiogenese in heterotopen HCCs, die in Wildtyp- und Toll-like Rezeptor (TLR)-2 -/- Mäuse injiziert wurden, unterschiedlich reguliert ist. Desweiteren untersuchten wir, ob eine TLR-2-Aktivierung durch HCV NS3 und Core in vitro zu einem proangiogenen Phänotyp humaner Endothelzellen führt. Methoden: Hepatomzellen (Hepa129) wurden subkutan in Wildtyp- und TLR-2 -/- C3H-Mäuse injiziert. Nach Ausb…
