Präklinische Therapiestudie mit dem neuen allosterischen MEK-Inhibitor BAY 86–9766 in genetisch veränderten Mäusen mit endogenem Pankreaskarzinom

Einleitung: Das duktale Pankreasadenokarzinom (PDAC) hat eine infauste Prognose aufgrund der späten Diagnose und hohen intrinsischen Resistenz gegen Chemotherapie. Mittels genetisch veränderter Mausmodelle (GEM) können molekulare und morphologische Charakteristika der humanen Erkrankung genau rekapituliert werden. Die präklinische Evaluation neuer Zielstrukturen und Therapeutika ist in GEM möglicherweise prädiktiver für eine klinische Effektivität der Substanz. Wir haben daher einen neuen, hochselektiven MEK1/2 Inhibitor des MEK-MAPK/ERK Signalwegs in GEM evaluiert. Methoden: Cre/lox-basierte GEM mit pankreas-sp…