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Assoziation zwischen ASS-Einnahme und Kolonkarzinomrisiko abhängig vom BRAF-Mutationsstatus

N.N. · DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift · 2013 · Heft 37 · S. 1815

Dokument
1081129
CareLit-ID
Jahr
2013
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift
Autor:innen
N.N.
Ausgabe
Heft 37 / 2013
Jahrgang 138
Seiten
1815
Erschienen: 2013-09-01 00:00:00
ISSN
0012-0472

Zusammenfassung

Das Kolonkarzinom ist eine der Hauptursachen tumorassoziierter Mortalität weltweit. ASS inhibiert die Prostaglandin-Endoperoxid-Synthase 2 (PTGS2) und führt bei regelmäßiger Einnahme zu einem verminderten Kolonkarzinomrisiko. BRAF ist ein wichtiger Regulator des MAP-Kinase-Wegs, der eine bedeutende Rolle bei der Hochregulation der PTGS2 spielt. Nishihara et al. stellten die Hypothese auf, dass BRAF-mutierte Zellen weniger auf die antitumorösen Effekte von ASS ansprechen als BRAF-Wildtyp-Zellen. Diese Hypothese testeten sie in einer prospektiven Kohortenstudie. JAMA 2013; 309: 2563–2571

Schlagworte

DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift