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Pathogenese des renalen sekundären Hyperparathyreoidismus

N.N. · Osteologie · 2008 · Heft 03 · S. 113-118

Dokument
1087100
CareLit-ID
Jahr
2008
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Osteologie
Autor:innen
N.N.
Ausgabe
Heft 03 / 2008
Jahrgang 17
Seiten
113-118
Erschienen: 2008-03-01 00:00:00
ISSN
1019-1291
DOI
10.1055/s-0037-1619856

Zusammenfassung

Zusammenfassung Ein renaler sekundärer Hyperparathyreoidismus (sHPT) wird bei der Mehrzahl der Patienten mit chronischer Nierenerkrankung diagnostiziert. Neben ossären Beschwerden ist der ausgeprägte sHPT mit extraossären klinischen Komplikationen wie erhöhter kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität assoziiert. Die Pathogenese des renalen sHPT ist komplex und umfasst mehrere Faktoren. Der Mangel des renal synthetisierten aktiven Vitamin-D-Hormons Calcitriol führt zu gesteigerter PTH-Synthese und Förderung der Parathyreoidea-Proliferation (d. h. Vergrößerung des Pools PTH-sezernierender Zellen). Durch direkte…

Schlagworte

Renaler sekundärer Hyperparathyreoidismus Calcitriol Parathormon Hyperphosphatämie Hypokalzämie Renal secondary hyperparathyroidism parathyroid hormone hyperphosphatemia hypocalcemia Osteologie