Intakter PLC/IP3-Ca2+-Signalweg trotz vaskulärer Hypokontraktilität bei Ratten mit sekundär biliärer Leberzirrhose

Hintergrund: Bei der Leberzirrhose besteht eine vaskuläre Hypokontraktilität gegenüber Katecholaminen, welche zu einer persistierenden Vasodilatation führt und auf diese Weise zur Entwicklung der hyperdynamen Kreislaufzirkulationsstörung und portalen Hypertension beiträgt. Die Kontraktion glatter Gefässmuskulatur durch kontraktile Agonisten erfolgt über Rezeptor-assoziierte heterotrimere G-Proteine (Gaq/11, Ga12, Ga12), welche wiederum zwei verschiedene Signalwege aktivieren (s. Abb.), die beide in der glattmuskulären Kontraktion resultieren. Wir haben daher untersucht, ob die aortale Hypokontraktilität bei Ratt…