NO-unabhängige Hypoaktivität des vaskulären RhoA/Rho-Kinase-Signalweges nach Angiotensin-II-Stimulation bei erhaltener AT1-Rezeptor-Expression bei Ratten mit sekundär biliärer Zir…

Hintergrund: Bei Leberzirrhose führt eine vaskuläre Hypokontraktilität zur Ausbildung der hyperdynamen Kreislaufstörung und der portalen Hypertension. Kürzlich haben wir gezeigt, dass die aortale Hypokontraktilität gegenüber α1-Agonisten bei Ratten mit sekundär biliärer Zirrhose auf eine reduzierte Aktivierbarkeit des RhoA/Rho-Kinase-Signalweges zurückzuführen ist. Die Aktivierung dieses Signalweges erfolgt über G-Protein gekoppelte Rezeptoren und führt zur Kontraktion glatter Gefässmuskulatur. Hier untersuchten wir, ob auch die Angiotensin-II-vermittelte Vasokontraktion zirrhotischer Ratten mit einer defekten A…