Defekte Membran-Translokation von RhoA in hypokontraktilen Gefäßen von Ratten mit sekundär biliärer Leberzirrhose
M Hennenberg, J Trebicka, E Biecker, T Sauerbruch, J Heller · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2006 · Heft 04
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Hintergrund: Bei Leberzirrhose besteht eine vaskuläre Hypokontraktilität gegenüber Katecholaminen, zu deren Folgen die Ausbildung der hyperdynamen Kreislaufstörung und der portalen Hypertension zählt. Kürzlich haben wir gezeigt, dass diese Hypokontraktilität bei Ratten mit sekundär biliärer Zirrhose auf eine gestörte RhoA/Rho-Kinase-vermittelte Vasokontraktion zurückzuführen ist. Die Aktivierung von RhoA erfolgt Rezeptor-abhängig durch Austausch von GDP zu GTP mit nachfolgender Translokation des Proteins zur Zellmembran. Letztere ist für die intakte RhoA/Rho-Kinase-vermittelte Gefäßkontraktion erforderlich. Wir…