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Der Verlust der TGFb-Tumorsuppression ist definiert durch Ras-Mek-Erk-Signaling-vermittelte Hemmung des Smad3-TIEG2-Transkriptionskomplexes

A Buck, J Motzer, G Adler, TM Gress, V Ellenrieder · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2006 · Heft 04

Dokument
1102549
CareLit-ID
Jahr
2006
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Zeitschrift für Gastroenterologie
Autor:innen
A Buck, J Motzer, G Adler, TM Gress, V Ellenrieder
Ausgabe
Heft 04 / 2006
Seiten
–
Erschienen: 2006-04-10 00:00:00
ISSN
0044-2771
DOI
10.1055/s-2005-920097

Zusammenfassung

Hintergrund: Der Verlust der TGFb-induzierten Wachstumshemmung mündet im Versagen der tumorsupprimierenden Eigenschaften von TGFb im Pankreaskarzinom. Dieser Verlust der TGFb-induzierten Wachstumshemmung ist assoziiert mit einer onkogenen Ras-Mutation, was eine hyperaktive Ras-Mek-Erk-Signalkaskade zur Folge hat. In vorangegangenen Studien konnten wir zeigen, dass die TGFb-induzierte Wachstumshemmung in normalen epithelialen Zellen durch die transkriptionelle Repression des Proto-Onkogens c-myc durch Bindung eines TGFb-aktivierten Smad-TIEG2-Transkriptionskomplexes an dem „TGFb-inhibitory element“ (TIE) des c-my…

Schlagworte

Wachstumshemmung Pankreas-Karzinomzellen Tgfb-Induzierten Verlust Hemmung Ras-Mek-Erk-Signalkaskade Tgfb-Induzierte C-Myc C-Myc-Promotors Smad3-Tieg2-Transkriptionskomplexes Repression Untersuchten Zeitschrift für Gastroenterologie