Neuronale Überexpression von Glyoxalase-I reduziert hyperglykämie-induzierte mitochondrialen Deletionen, schützt vor neuronaler Degeneration und verlängert die Lebensspanne in C.…
G Kukudov, D Oikonomou, A Schlotterer, H Hutter, Y Ibrahim, A Hamann, P Humpert, G Rudofsky, A Bierhaus, PP Nawroth, M Morcos · Diabetologie und Stoffwechsel · 2007 · Heft 08
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Fragestellung: Hyperglykämie verursacht Organschäden einschließlich neuronaler Dysfunktion. Methylglyoxal akkumuliert unter hyperglykämischen Bedingungen, ist mit der Entstehung von AGEs und Organschäden assoziiert und wird durch Glyoxalase-I abgebaut. Der Nematode C. elegans dient in dieser Studie als Modellsystem zur Untersuchung hyperglykämie-induzierter neuronaler Schäden. Dabei soll die Rolle von neuronaler Glyoxalase-I als Schutzmechanismus untersucht werden. Methodik: C. elegans mit neuronaler GFP-Überexpression und Tiere mit neuronaler GFP- und Glyoxalase I-Überexpression wurden zur Untersuchung verwende…
