Selektiver ETAR-Antagonismus verhindert die Hypoxie-induzierte Invasion von Brustkrebszellen

Zielsetzung: Tumorhypoxie ist in soliden Mammakarzinomen weit verbreitet. Der beim Mammakarzinom überexprimierte Hypoxia-inducible factor-1α (HIF-1α) ist ein etablierter Prädiktor für Rezidiv und Metastasierung. Ein weiteres regulatorisches System ist die Endothelin-Achse mit Endothelin-1 (ET-1) und dem Endothelinrezeptor-A (ETAR). Aktivierung von ETAR durch ET-1 induziert Zellinvasion und hemmt die Apoptose. Ziel der Studie war es, eine potentielle Interaktion zwischen HIF-1α und der ET-Achse zu untersuchen und hieraus therapeutische Optionen abzuleiten. Material und Methoden: Ex vivo wurde die Expression von H…