Die Faktor VII Aktivierende Protease (FSAP) ist in Mausmodellen der sklerosierenden Cholangitis und der CCl4 induzierten Leberfibrose unterschiedlich reguliert
M Roderfeld, S Kanse, A Tschuschner, R Salguero-Palacios, S Hillebrandt, F Lammert, K Preissner, E Roeb · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2007 · Heft 09
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Einleitung: Die in der Leber produzierte Plasma-Serinprotease FSAP spielt eine Schlüsselrolle bei gefäßverengenden Erkrankungen (1). FSAP spaltet und inaktiviert PDGF-BB, wodurch die Proliferation und Migration von Vascular Smooth Muscle Cells und somit die Neointima-Bildung in den erkrankten Gefäßen verringert wird. Die Transdifferenzierung Hepatischer Sternzellen (HSCs) zu pro-fibrogenen Myofibroblasten am Beginn der hepatischen Fibrogenese wird durch PDGF-BB stimuliert (2). Ziele: Untersucht werden sollte, ob die Expression von FSAP (auf mRNA und Protein-Ebene) in Maus-Modellen durch Entwicklung einer toxisch…
