Funktionsverlust der Toll-like Rezeptoren 2 und 4 schützt vor diät-induzierter cerebraler Insulinresistenz in vivo

Fragestellung: Sowohl beim Menschen als auch im Tiermodell wird eine reduzierte Insulin-Signalübertragung im Zentralnervensystem als Faktor für Glukoseintoleranz und Adipositas diskutiert. Bekannt ist, dass im Prädiabetes und bei Adipositas vermehrt Resistenzfaktoren gebildet werden (z.B. freie Fettsäuren und Zytokine), die zur Entstehung einer Insulinresistenz führen. Es ist deshalb wahrscheinlich, dass Signalkaskaden, in welchen Fettsäurerezeptoren wie Toll-like-Rezeptoren (TLR) involviert sind, an der Entstehung einer durch Fettleibigkeit induzierten Insulinresistenz im Gehirn beteiligt sind. An TLR2 Rezeptor…