Deletion von c-FLIP in Hepatozyten potenziert die Tetrachlorkohlenstoff (CCl4)-induzierte Leberschädigung und Fibrose
J Schattenberg, M Nagel, T Longerich, A Kreft, YW He, PR Galle, P Schirmacher, M Schuchmann · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2011 · Heft 01
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Einleitung: Die pathophysiologischen Mechanismen, die zur Entstehung der Leberfibrose beitragen sind nur unvollständig verstanden. Das zelluläre Protein Fas-like inhibitory protein (c-FLIP) verhindert die Aktivierung von Caspase 8 durch Apoptose Signalwege und die Deletion von c-FLIP in Hepatozyten verstärkt die Leberschädigung durch Hepatotoxine. Methoden: Um die Bedeutung von c-FLIP bei der Entstehung der Leberfibrose zu untersuchen, wurde c-FLIP Leber-spezifisch unter Verwendung der Cre-Rekombinase deletiert. Leberschädigung wurden in Wildtyp (wt) und FLIP-/- Mäuse mit Tetrachlorkohlenstoff (CCl4) nach kurzze…
