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Prolaktin und sein 16-kDa-N-terminales Fragment sind höher bei Patienten mit präkapillärer pulmonaler Hypertonie im Vergleich zur gesunden Kontrollgruppe

U Hönicke, S Albrecht, H Schrötter, S Krug, M Kolditz, E Kuhlisch, G Höffken, M Halank · Pneumologie · 2011 · Heft 12

Dokument
1109868
CareLit-ID
Jahr
2011
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Pneumologie
Autor:innen
U Hönicke, S Albrecht, H Schrötter, S Krug, M Kolditz, E Kuhlisch, G Höffken, M Halank
Ausgabe
Heft 12 / 2011
Seiten
–
Erschienen: 2011-12-05 00:00:00
ISSN
0934-8387
DOI
10.1055/s-0031-1297377

Zusammenfassung

Einleitung: Als wichtiger Mechanismus in der Pathogenese der pulmonal-arteriellen Hypertonie wird eine endotheliale Dysfunktion mit einer Imbalance zwischen vasodilatatorischen und vasokontriktiven Mediatoren angeschuldigt. Prolaktin und sein 16-kDa-Fragment können über verschiedene Pathomechanismen eine endotheliale Dysfunktion induzieren. Mehrere in-vitro Experimente konnten diverse vasokonstriktive Effekte sowie eine Beeinflussung der Angioproliferation nachweisen. Ziel unserer Arbeit war die Bestimmung der Serumspiegel von PRL und 16-kDa-PRL bei Patienten mit präkapillärer pulmonaler Hypertonie und bei gesun…

Schlagworte

Blutspender Antikörper Arbeit Pneumologie