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Stärkere Reduktion der GM-CSF-Ausschüttung aus humanen glatten Atem-wegsmuskelzellen (HASMCs) durch Bosentan im Vergleich zu Ambrisentan beruht auf der Stabilisation von GM-CSF-mR…

D Jungck, J Knobloch, J Behr, J Strauch, E Stoelben, A Koch · Pneumologie · 2012 · Heft 02

Dokument
1110030
CareLit-ID
Jahr
2012
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Pneumologie
Autor:innen
D Jungck, J Knobloch, J Behr, J Strauch, E Stoelben, A Koch
Ausgabe
Heft 02 / 2012
Seiten
–
Erschienen: 2012-02-23 00:00:00
ISSN
0934-8387

Zusammenfassung

Hintergrund: TNFα und GM-CSF spielen eine wesentliche Rolle bei chronisch-inflammatorischen Atemwegserkrankungen und der Lungenfibrose. Da für eine vollständige TNFα-induzierte GM-CSF-Transkription eine TNFα-induzierte Endothelin-1(ET-1)-Ausschüttung erforderlich ist (Knobloch et al., Thorax 2009), besteht ein anti-inflammatorisches Potential von Endothelinrezeptor-Antagonisten (ERA). Die MAP-Kinase ERK schützt GM-CSF-mRNA vor der Degradation. Ambrisentan (Endothelinrezeptor-Subtyp A (ETAR)-Blocker) und Bosentan (dualer ETAR- und ETBR-Blocker) stehen zur Therapie der pulmonal-arteriellen Hypertonie zur Verfügung…

Schlagworte

Bosentan Actinomycin D Actinomycin Pneumologie