Hyperosmotischer Stress induziert Interleukin 8 via p38 MAPK, Src-Kinase und EGRF in humanen Atemwegszellen

Hintergrund: Änderungen in der Osmolarität von Atemwegssekreten werden in der Pathogenese von Belastungsasthma und Cystischer Fibrose (CF) diskutiert. Wir und andere haben gezeigt, dass hyperosmotischer Stress in den Atemwegen die Produktion von proinflammatorischen Mediatoren, einschließlich Interleukin 8 (IL-8) stimulierten (1, 2). Studienziel und Methode: In der vorliegenden Arbeit werden die molekularen Grundlagen des IL-8 Signalwegs im Zellkulturmodel unter osmotischem Stress untersucht. Dazu wurden humane Atemwegszellen (A549) mit hypertonem NaCl, Tyrosinkinase-Stimulantien und -Inhibitoren inkubiert. mRNA…