Hemmung des PI3K/mTOR Signalweg führt zur Aktivierung des Proto-Oncogenes c-myc in einer Subgruppe von Kolonkarzinomen
A Strauß, M Hüttenrauch, M Eilers, CT Germer · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2012 · Heft 08
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Zielsetzung: Der Transkriptionsfaktor c-myc ist im Kolonkarzinom überexprimiert und eine Reduktion von c-myc stellt eine vielversprechenden Therapienansatz in der Behandlung dieses Karzinoms dar. Eine Möglichkeit dies zu erreichen ist der neue „Dual Inhibitor“ NVP-BEZ235, welcher sowohl PI3K als auch mTOR hemmt. Wir untersuchten den Effekt von NVP-BEZ235 auf etablierte Kolonkarzinom Zelllinien und die Einfluss auf die c-myc Level. Methodik: Der Effekt von NVP-BEZ235 wurde in fünf Zelllinien mit unterschiedlichem Mutationen untersucht (HCT116, HT29, SW620, LS174T, COLO320). Western-Blots und RTQ-PCRs wurden für d…