CareLit Fachartikel

Der nukleäre Faktor aktivierter T-Zellen integriert STAT3-Signale und verbindet die chronische Entzündung mit der Pankreaskarzinogenese

S Baumgart, NM Chen, M Brunner, J Reinecke, J Nikorowitsch, J Siveke, J Zhang, A König, I Esposito, S Singh, E Glesel, K Reutlinger, B Geisel, M Eilers, T Gress, D Billadeau, V Ellenrieder · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2013 · Heft 08

Dokument
1112006
CareLit-ID
Jahr
2013
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Zeitschrift für Gastroenterologie
Autor:innen
S Baumgart, NM Chen, M Brunner, J Reinecke, J Nikorowitsch, J Siveke, J Zhang, A König, I Esposito, S Singh, E Glesel, K Reutlinger, B Geisel, M Eilers, T Gress, D Billadeau, V Ellenrieder
Ausgabe
Heft 08 / 2013
Seiten
–
Erschienen: 2013-08-16 00:00:00
ISSN
0044-2771

Zusammenfassung

Einleitung: Die chronische Pankreatitis stellt gemeinsam mit aktivierenden Mutationen des Onkogens Kras einen zentralen Risikofaktor für die Entstehung des Pankreaskarzinoms dar. Durch Entzündung aktivierte Signalwege beinhalten den NFAT-Signalweg. NFATc1 ist dabei in Kras-mutierten humanen Pankreaskarzinomen überexprimiert und aktiviert und erfüllt dort wachstumsstimulierende Funktionen. Ziele: Diese Studie untersucht die in vivo Rolle von NFATc1 in der KrasG12D-abhängigen Karzinogenese. Methoden: Transgene Mäuse mit Pankreas-spezifischer Expression von KrasG12D und NFATc1 sowie NFATc1 knockout Mäuse wurden gen…

Schlagworte

Nfatc1 Karzinogenese Wurden Chronische Entzündung Pankreatitis Einen Aktivierte Humanen Untersucht Krasg12D-Abhängigen Mäuse Zeitschrift für Gastroenterologie