Die JAK2-Hemmung senkt den Pfortaderdruck in einem genetischen NASH-Modell der Ratte

Hintergrund: Das Renin-Angiotensin-System (RAS) ist die Stimulation des AT1 Rezeptors an der Entwicklung der nicht-alkoholischen Steatohepatitis (NASH) beteiligt. AT1R-Stimulation führt außerdem durch die Janus-Kinase 2 (Jak2) Stimulation zur Aktivierung des Arhgef1/RhoA/Rho-Kinase-Signalkaskade. Transgene (mREN2)27 Ratten stellen ein genetisches NASH Modell (J Hepatology 2008) mit einer spontane Fibrose und erhöhtem Portaldruck. Wir haben den Effekt einer Jak2-Hemmung in diesem genetischen NASH Modell untersucht. Methoden: In vivo wurden die systemische und portale Effekte von Jak2-Hemmung (AG490 1 mg/kg) in (m…