Alkohol-Assoziierte polare Retinoidmetabolite induzieren Apoptose in Leberzellen durch Schädigung des mitochondrialen Membranpotenzials
Z Dan, Y Popov, E Patsenker, C Liu, XD Wang, D Preimel, HK Seitz, D Schuppan, F Stickel · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2004 · Heft 08
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Einleitung: Alkoholiker weisen häufig einen ausgeprägten Vitamin A-Mangel auf. Deshalb scheint eine Vitamin A-Supplementierung bei Alkoholikern sinnvoll. Die bei hohen Dosen bekannte intrinische Vitamin A-Hepatotoxizität wird jedoch durch chronische Alkoholzufuhr erheblich gesteigert. Die Ursache dieser Toxizitätsverstärkung ist bisher unklar. Vor kurzem wurde nachgewiesen, dass Retinoide durch das alkoholinduzierbare mikrosomale Enzym CYP2E1 zu den hochreaktiven, polaren Retinoidmetaboliten 4-Oxo-RA und 18-Hydroxy-RA verstoffwechselt werden. Experimentelle Daten zur Hepatotoxizität polarer Retinoidmetabolite li…
