CareLit Fachartikel
Mastzelldefiziente Kit-W/Kit-Wv Mäusen entwickeln signifikant weniger DMH-induzierte Colonadenome als Kit-+/Kit-+ Wildtyp-Mäuse
J Wedemeyer, SJ Galli · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2004 · Heft 08
Dokument
1131860
CareLit-ID
Jahr
2004
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Mastzellen stellen eine potentielle Quelle verschiedener Mediatoren (z.B. VEGF, Matrix-Metalloproteinasen, TGF-beta) dar, die unterschiedliche Effekte auf die Tumorentwicklung haben können. Wiederholt wurde eine Akkumulation von Mastzellen in und an der Grenze zu Tumoren beschrieben. Wir haben den Einfluss von Mastzellen auf die 1,2-Dimethylhydrazin (DMH) induzierte intestinale Adenomentstehung untersucht. Material und Methoden: Colonadenome wurden mit DMH in C57BL/6J Mäusen, in WBB6F1- Kit+/Kit+ (+/+) Wildtyp Mäusen, in Mastzell-defizienten WBB6F1-KitW/KitW-v (W/Wv ) Mäusen und W/Wv Mäusen, deren Mastzelldefizi…
Schlagworte
Angiogenese
Colonadenome
Kit-W/Kit-Wv Mäuse
Mastzellen
VEGF
1
2-Dimethylhydrazin
Zeitschrift für Gastroenterologie
