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Galectin–1 induziert durch Inhibition des Ras-MEK-ERK Signalwegs die p27 Transkription in gastrointestinalen Tumorepithelzellen

C Fischer, H Sanchez Ruderisch, M Welzel, B Wiedenmann, T Sakai, HJ Gabius, K Detjen, S Rosewicz · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2004 · Heft 08

Dokument
1131861
CareLit-ID
Jahr
2004
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Zeitschrift für Gastroenterologie
Autor:innen
C Fischer, H Sanchez Ruderisch, M Welzel, B Wiedenmann, T Sakai, HJ Gabius, K Detjen, S Rosewicz
Ausgabe
Heft 08 / 2004
Seiten
–
Erschienen: 2004-08-18 00:00:00
ISSN
0044-2771

Zusammenfassung

Einleitung: Wir konnten in vorausgehenden Studien zeigen, dass Galectin–1, ein endogen exprimiertes β1-Galaktose bindendes Lektin, das Wachstum gastrointestinaler Tumorepithelzellen hemmt. Dabei stimuliert Galectin–1 durch funktionelle Interaktion mit dem Fibronektinrezeptor α5β1 Integrin die p27 Transkription, ein Schlüsselmolekül bei der Zellzyklusregulation. Wir charakterisierten nun die bisher unbekannten molekularen Mechanismen der p27 Genregulation durch Galectin–1. Methoden: Charakterisierung des p27 Promoters erfolgte mittels 5'-Deletionskonstrukten in Reportergenassays und in EMSAS. Nukleäre Konzentrati…

Schlagworte

Galectin-1 Sp1 p27 α5β1 Integrin Galectin Transkription Funktionelle Ras-Mek-Erk Interaktion Reportergenassays Vermittelte Induziert Inhibition Signalwegs Tumorepithelzellen Integrin