CareLit Fachartikel

Neuronale Schädigung bei autoimmuner Demyelinisierung: TRAIL-vermittelte T-Zell-abhängige Apoptose von Neuronen im Mausmodell der Multiplen Sklerose

O Aktas, A Smorodchenko, S Brocke, C Infante-Duarte, U Schulze Topphoff, J Vogt, T Prozorovski, S Meier, V Osmanova, E Pohl, I Bechmann, R Nitsch, F Zipp · Aktuelle Neurologie · 2005 · Heft 10

Dokument
1133092
CareLit-ID
Jahr
2005
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Aktuelle Neurologie
Autor:innen
O Aktas, A Smorodchenko, S Brocke, C Infante-Duarte, U Schulze Topphoff, J Vogt, T Prozorovski, S Meier, V Osmanova, E Pohl, I Bechmann, R Nitsch, F Zipp
Ausgabe
Heft 10 / 2005
Seiten
–
Erschienen: 2005-10-26 00:00:00
ISSN
0302-4350

Zusammenfassung

Hintergrund: Die Multiple Sklerose (MS) wird als eine Autoimmunerkrankung angesehen, bei der autoreaktive T-Zellen in das ZNS einwandern und eine gegen die Markscheide gerichtete Entzündung initiieren. Unklar bleibt, wie diese Autoimmunantwort zur neuronalen Schädigung führt, die für irreversible neurologische Defizite verantwortlich gemacht wird. Eine relevante Rolle könnte dem Tumor Nekrose Faktor (TNF) Rezeptor-assoziierten Apoptose-induzierenden Liganden (TRAIL) zufallen, der bereits in vitro einen schädigenden Einfluss auf humane Neurone und Oligodendrozyten gezeigt hatte. Methoden: Experimentell autoimmune…

Schlagworte

Autoimmunantwort Tumor Aktuelle Neurologie