JNK Aktivierung und FADD-abhängige hepatozelluläre Zytotoxizität in NASH

Die nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH) ist durch metabolische Störungen und oxidativen Stress gekennzeichnet. Die Mechanismen der Initiation und Progression und die molekularen Grundlagen der Zytotoxizität sind jedoch unverstanden. c-Jun N-terminal kinase (JNK) ist eine Mitogen-aktivierte Protein Kinase (MAPK), die an der Regulation des zellulären Überlebens beteiligt ist. Zusätzlich spielt Apoptose eine entscheidende Rolle in der Zytohomeostase der Leber. Wir vermuten, dass oxidativer Stress in NASH zur Aktivierung von MAPK und Todesrezeptor-vermittelten Signalwegen und so zur hepatozellulären Schädigung…