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OPG wird durch β-Catenin reguliert und vermittelt die Resistenz auf TRAIL-induzierte Apoptose im kolorektalen Karzinom

EN De Toni, S Thieme, A Herbst, A Behrens, P Stieber, A Jung, H Blum, B Göke, FT Kolligs · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2008 · Heft 09

Dokument
1134749
CareLit-ID
Jahr
2008
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Zeitschrift für Gastroenterologie
Autor:innen
EN De Toni, S Thieme, A Herbst, A Behrens, P Stieber, A Jung, H Blum, B Göke, FT Kolligs
Ausgabe
Heft 09 / 2008
Seiten
–
Erschienen: 2008-09-17 00:00:00
ISSN
0044-2771

Zusammenfassung

Hintergrund: Der Verlust der Empfänglichkeit für Apoptosesignale ist ein zentraler Schritt in der Karzinogenese vieler Tumoren. Für viele Tumoren ist eine Resistenz gegen die über membranständige Todesrezeptoren vermittelte TRAIL-induzierte Apoptose beschrieben worden. Die Überexpression des löslichen decoy Rezeptors OPG, der TRAIL binden und somit seine pro-apoptotische Funktion antagonisieren kann, könnte in diesem Rahmen eine wichtige Rolle spielen. Frühere Studien haben gezeigt, dass OPG in Osteoklasten durch b-Catenin reguliert wird. Darüber hinaus weist die Mehrzahl kolorektaler Karzinome eine deregulierte…

Schlagworte

Kolorektalen Tumoren Apoptose B-Catenin Reguliert Resistenz Trail-Induzierte Gegen Kolorektaler Expression Wurde Karzinomen Zeitschrift für Gastroenterologie