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Deletion von c-FLIP in Hepatozyten fördert oxidativ-induzierten Zelltod unter Aktivierung von Bid

JM Schattenberg, MF Sprinzl, Y He, PR Galle, M Schuchmann · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2009 · Heft 01

Dokument
1135122
CareLit-ID
Jahr
2009
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Zeitschrift für Gastroenterologie
Autor:innen
JM Schattenberg, MF Sprinzl, Y He, PR Galle, M Schuchmann
Ausgabe
Heft 01 / 2009
Seiten
–
Erschienen: 2009-01-20 00:00:00
ISSN
0044-2771
DOI
10.1055/s-0029-1191798

Zusammenfassung

Oxidativer Stress führt zur Leberzellschädigung durch Aktivierung intrazellulärer Signalwege, insbesondere von Mitogen-aktivierten Protein Kinasen (MAPK). Das Caspase 8 Homolog FLICE inhibitory protein (FLIP) schützt Hepatozyten vor Apoptose durch verminderte Aktivierung von Procaspase 8. In Hepatozyten sind insbesondere Bid und proapoptotische Faktoren aus Mitochondrien an der Verstärkung des Apoptosesignals beteiligt. Wir vermuten, dass die Ablation von FLIP die Sensitivität von Hepatozyten gegenüber Apoptose durch den CD95 Rezeptor und oxidativen Stress steigert. Zur Deletion von FLIP in Hepatozyten wurde das…

Schlagworte

Apoptose FLIP MAPK oxidativer Streß Antikörper Caspase 8 Zeitschrift für Gastroenterologie