Modulation der hepatischen Fibrogenese durch JNK-Inhibition
J Kluwe, JP Pradere, A Mencin, GY Gwak, S De Minicis, C Oesterreicher, R Bataller, RF Schwabe · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2009 · Heft 09
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Einleitung: Die c-jun N-terminale Kinase (JNK) spielt eine zentrale Rolle in der toxischen, metabolischen und entzündlichen Leberschädigung und wird durch viele profibrogene Mediatoren aktiviert. Trotzdem ist die Rolle von JNK in der hepatischen Fibrogenese unklar. Ziel: Evaluation der Rolle von JNK für die hepatische Fibrogenese. Methoden: Leberfibrose wurde in wildtypischen (wt), JNK1- und JNK2-defizienten (ko) Mäusen durch Gallengangsligatur (BDL) und CCL4-Gavage (0,5µl CCL4/g Körpergewicht, 4–8x alle 72h) induziert. Die Fibrose-Evaluation erfolgte durch Siriusrot-Färbung, αSMA-Immunoblot (IB) und Hydroxyprol…
