Hemmung der transkriptionellen Aktivität von MafA und des humanen Insulingens durch Interleukin-1beta und MEKK1 in pankreatischen Beta-Zellen
E Oetjen, R Blume, I Cierny, A Kutschenko, R Krätzner, R Stein, W Knepel · Diabetologie und Stoffwechsel · 2007 · Heft 08
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Fragestellung: Eine unzureichende Insulinsekretion und -biosynthese sind Kennzeichen einer Beta-Zelldysfunktion und tragen zur Progression von einer prädiabetischen Stoffwechsellage zum klinisch apparenten Diabetes mellitus Typ 2 bei. Während der prädiabetischen Stoffwechsellage ist die Beta-Zelle erhöhten Spiegeln proinflammatorischer Cytokine ausgesetzt. In der hier präsentierten Studie wird die Wirkung von proinflammatorischen Cytokinen und der Mitogen-aktivierten Protein Kinase Kinase Kinase MEKK1, von der bekannt ist, dass sie durch diese Cytokine aktiviert wird, auf die Transkription des humanen Insulingen…