Die Atemwegshyperreagibilität in einem Mausmodell des allergischen Asthma wird durch Modifikationen der klassischen Antigen-Bindungsstelle verhindert

Hintergrund: IgE ist das zentrale Effektormolekül der allergischen Immunantwort. Gebunden an die Oberfläche von Mastzellen generiert IgE die Schnittstelle zwischen Immunsystem und Allergen. In einer Vorarbeit konnten wir zeigen, dass Modifikationen der klassischen Antigenbindungsstelle des Antikörpers (CDR-H3) entscheidenden Einfluss auf die Ausbildung des Asthma-Phänotyps in einem murinen Modell der allergischen Atemwegsentzündung haben. Die Atemwegshyperreagibilität (AHR) hingegen blieb im Kurzzeitmodell unverändert. Fragestellung: Haben Modifikationen der CDR-H3 Auswirkungen auf den Phänotyp in einem chronisc…