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Die Mitochondrienfunktion ist im Muskel, nicht aber in der Leber von diabetischen NOD-Mäusen reduziert

J Szendrödi, L Janke, HJ Partke, P Nowotny, J Kotzka, M Roden · Diabetologie und Stoffwechsel · 2010 · Heft 04

Dokument
1138691
CareLit-ID
Jahr
2010
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Diabetologie und Stoffwechsel
Autor:innen
J Szendrödi, L Janke, HJ Partke, P Nowotny, J Kotzka, M Roden
Ausgabe
Heft 04 / 2010
Seiten
–
Erschienen: 2010-04-21 00:00:00
ISSN
1861-9002
DOI
10.1055/s-0030-1253858

Zusammenfassung

Fragestellung: Insuffizient eingestellte Patienten mit Typ 1 Diabetes (T1D) sind insulinresistent. Obwohl Glukosetoxitzität häufig dafür verantwortlich gemacht wird, ist die Ursache aber noch immer unklar. Mögliche Faktoren sind Lipotoxizität, intrazellulärer Glukosemangel oder eine Reduktion der oxidativen Kapazität. Insulinmangel bwirkt außerdem eine Reduktion mitochondrialer Gentranskripte. Wir prüften daher, ob die Mitochondrienfunktion bei neumanifestiertem T1D unabhängig von Substrateffekten gestört ist. Methodik: Die Mitochondrienfunktion wurde in Non-obese diabetic (NOD) Mäusen (n=7, Alter: 150±15 Tage,…

Schlagworte

Atmungskette Diabetologie und Stoffwechsel