Das Protein p8 wird akut und temporär in STZ geschädigten Betazellen hochreguliert und verhindert Apoptose durch Inhibition der Caspasen 3 und 7

Fragestellung: Im exokrinen Pankreas induziert eine Pankreatitis die Expression des Protein p8 und schützt damit exokrines Gewebe vor Entzündungsschäden. Eigene Vorarbeiten bestimmten p8 als einen glucoseabhängigen Mediator endokriner pankreatischer Betazellproliferation. Anfängliche Daten zeigten einen reduzierten Streptozotozin (STZ) induzierten diabetogenen Schaden in transient p8 überexprimierenden INS-1 Betazellen. Dies äußerte sich in einer durch Annexin V FACS Analyse ermittelten reduzierten Apoptoserate. Resultate: Inzwischen analysierten wir die Rolle stabiler p8 Expression in vitro. Stabile p8- INS-1E…