NF-κB/Rel induziert den Serin-Protease-Inhibitor Spi2A und schützt vor schwerer akuter experimenteller Pankreatitis

Während der akuten Pankreatitis (AP) wird eine schnelle Aktivierung des Transkriptionsfaktors NF-κB/Rel beobachtet. Allerdings bestehen weiterhin Kontroversen zur Funktion von NF-κB/Rel in der AP. Unter Zuhilfenahme der Cre-loxP-Strategie gelang uns die Pankreas-spezifische Inaktivierung des Inhibitorproteins IκBα (ikba Δpanc). Damit konnte eine konstitutive Aktivierung von NF-κB/Rel im Pankreas erreicht werden. Interessanterweise verläuft die AP in diesen Mäusen deutlich attenuiert. Der IκBα abhängige protektive Effekt ist direkt vom nukleären RelA/p65 abhängig. In Micro-Array-Analysen von Kontroll-, IκBα bzw.…