PKCβ- Inhibition und Angiogenese im Mausmodell der proliferativen Retinopathie
V Faltermann, N Dietrich, P Bugert, U Kaiser, P Wohlfart, A Kannt, HP Hammes · Diabetologie und Stoffwechsel · 2013 · Heft 04
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Die Aktivierung der Proteinkinase C spielt in der Hyperglykämie-vermittelten Gefäßschädigung bei diabetischer Retinopathie nach vorliegenden Daten eine Rolle. PKC-Aktivierung durch Hyperglykämie, reaktive Sauerstoffradikale und Diacylglycerol führen intraendothelial zur VEGF Hochregulation mit den möglichen Folgen der gestörten Blut-Retina-Schranke und der pathologischen Angiogenese. Der β-Isoform-spezifische PKC-Inhibitor Ruboxistaurin hat bei Patienten mit diabetischer Mikroangiopathie günstige Effekte auf Teilaspekte der Retinopathie gezeigt. Eigene Daten zeigen, dass durch die Bindung von VEGF und die damit…