CareLit Fachartikel
Lipocalin 2 und Perilipin 5 in der Pathogenese der durch Fruktose ausgelösten NAFLD
J Lambertz, SG Boaru, E Borkham-Kamphorst, R Weiskirchen · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2015 · Heft 12
Dokument
1145725
CareLit-ID
Jahr
2015
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Hintergrund: Die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) wird von hepatischer Insulinresistenz und Leberverfettung begleitet [1,2]. Die Zunahme an Fettsäuren in Hepatozyten steigert die Expression von Zytokinen und führt zur Entzündung. Übermäßige Aufnahme von Fruktose fördert diesen Prozess [2]. Lipocalin 2 (LCN2) ist ein Transportprotein, das die Mobilisierung von Fettreserven reguliert und an der Kontrolle des Fetttröpfchen-assoziierten Proteins Perilipin 5 (PLIN5) beteiligt ist [3 – 5]. Lipopolysaccharide (LPS) führen in Hepatozyten sowohl zur Aktivierung des NLRP3 Inflammasoms sowie zur gesteigerten…
Schlagworte
Plin5
Fruktose
Hepatozyten
Expression
Nafld
Nlrp3
Biophys
Führt
Reguliert
Aktivierung
Gesteigerten
Entstehung
Zeitschrift für Gastroenterologie
