Die kombinierte Akkumulation des Hepatitis-B-Oberflächenantigens (HbsAg) und des mutierten Alpha-1-Antitrypsins fördert die Entwicklung einer chronischen Lebererkrankung
D Kuscuoglu, K Wenzel, G Kobazi Ensari, N Golob-Schwarzl, K Hittatiya, HP Fischer, J Haybaeck, C Trautwein, P Strnad · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2016 · Heft 08
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Einleitung: Alpha-1-Antitrypsin (AAT) stellt den wichtigsten Serum-Protease-Inhibitor dar und wird in Hepatozyten produziert. Die häufigste humanrelevante AAT-Mutation wird als PiZ bezeichnet und resultiert in einer Polymerisation und Retention des AAT im Endoplasmatischen Retikulum (ER). Eine Akkumulation des Hepatitis B Oberflächenantigens (HBsAg) wird bei Patienten mit chronischer Hepatitis B beobachtet und führt zur Ausbildung von Milchglashepatozyten. Ziele: Um die Konsequenzen einer chronischen Proteinüberladung im ER zu erforschen, haben wir die kombinierte Akkumulation von HBsAg und PiZ untersucht. Metho…
