Funktion RAS-inhibitorischer Proteine im kolorektalen Karzinom (KRK): Proliferationshemmung in KRK-Zellen durch pharmakologische Induktion des Adapterproteins DOK1

Einleitung: Resistenzen sind Hauptgrund für Therapieversagen bei fortgeschrittenem KRK. Molekulare Mechanismen der Resistenzen einer Therapie gegen den Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) sind teilweise bekannt. Dazu gehören Mutationen des EGFR-Ras-Raf-MEK-ERK Signalwegs. Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor Gamma (PPARg) ist ein Transkriptionsfaktor, der die Differenzierung epithelialer Zellen fördert und das Wachstum humaner KRK-Zellen hemmt. PPARg wird durch die „extracellular signal-regulated kinases“ – 1/2 (ERK 1/2) und „mitogen-activated protein kinase kinase“ – 1 (MEK1) gehemmt. Die RAS-Inhibit…