H2O2 aktiviert posttranskriptionell die Transferrin-vermittelte Eisenaufnahme: ein Pathomechanismus der entzündungs-vermittelten Eisenakkumulation?
S Hegedüsch, J Mangin, HD Riedel, D Kieslich, U Hebling, K Pantopoulos, S Gehrke, W Stremmel, S Mueller · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2015 · Heft 05
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Eisen ist nicht nur ein essentieller Wachstumsfaktor, sondern auch ein starkes Zellgift. Die Toxizität wird dabei vor allem über die in Verbindung mit H2O2 gebildeten Hydroxylradikale vermittelt (Fenton-Chemie). Bei akuten und chronischen Entzündungen kommt es neben einem vermehrten oxidativen Stress typischerweise zum Abfall des Serumeisens und zur Erhöhung der Eisenspiegel im Gewebe (z.B. chronische Hepatitis C). Die Mechanismen dieser (patho)physiologisch bedeutsamen Eisenregulation sind bis heute ungeklärt. Wir haben früher zeigen können, das der zentrale Eisenschalter IRP-1 vor allem durch extrazelluläres H…