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Hypoxie-induzierte Proliferation pulmonalarterieller Fibroblasten: Synergismus von HIF-1 alpha und einem autokrinen Angiotensin-System

S Krick, J Hänze, B Eul, R Savai, F Grimminger, U Maus, J Lohmeyer, W Klepetko, W Seeger, F Rose · Pneumologie · 2005 · Heft 03

Dokument
1162892
CareLit-ID
Jahr
2005
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Pneumologie
Autor:innen
S Krick, J Hänze, B Eul, R Savai, F Grimminger, U Maus, J Lohmeyer, W Klepetko, W Seeger, F Rose
Ausgabe
Heft 03 / 2005
Seiten
–
Erschienen: 2005-03-03 00:00:00
ISSN
0934-8387

Zusammenfassung

Pulmonalarterielle Fibroblasten spielen eine zentrale Rolle in Hypoxie-induzierten pulmonalvaskulären, was im Krankheitsbild der Pulmonalen Hypertonie und Cor pulmonale mündet. In primären humanen pulmonalarteriellen Fibroblasten (FBPA) induzierten sowohl Angiotensin II als auch Hypoxie für 24 Stunden Proliferation und Zellzyklusprogression bei Suppression der Apoptose. Bei gleichzeitiger Applikation wurden dieser Effekte noch verstärkt. Hypoxie führte zu einer Induktion und Aktivierung von HIF-1 alpha und zusätzlich zu einer Erhöhung von Komponenten des Angiotensin-Systems (Angiotensin-Converting Enzyme, Angiot…

Schlagworte

Angiotensin Angiotensin II Pulmonary Artery Pneumologie