CareLit Fachartikel

Identifikation einer proteasomalen alpha-Untereinheit als neuen Parkin-Interaktor

C.B Lücking, J.C Dächsel, S Deeg, E Schultz, O Corti, C Hampe, N Patenge, A Yamamoto, M Dichgans, A Brice, P.J Kahle, E.E Wanker, T Gasser · Aktuelle Neurologie · 2005 · Heft 10

Dokument
1163505
CareLit-ID
Jahr
2005
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Aktuelle Neurologie
Autor:innen
C.B Lücking, J.C Dächsel, S Deeg, E Schultz, O Corti, C Hampe, N Patenge, A Yamamoto, M Dichgans, A Brice, P.J Kahle, E.E Wanker, T Gasser
Ausgabe
Heft 10 / 2005
Seiten
–
Erschienen: 2005-10-26 00:00:00
ISSN
0302-4350

Zusammenfassung

Einleitung: M. Parkinson wird verursacht durch eine Degeneration dopaminerger Neurone in der Substantia nigra. Über die molekularen Mechanismen dieser selektiven Degeneration ist wenig bekannt. Mutationen im Parkin Gen (PARK2) führen zu einem autosomal-rezessiv vererbten Parkinson-Syndrom. Aktuell wird Parkin als eine E3-Ubiquitin-Ligase angesehen, die spezifische Substrate ubiquitinyliert und somit der proteasomalen Degradation zuführt. Material und Methoden: Um die Funktion von Parkin und seine Bedeutung für das Überleben dopaminerger Neurone besser verstehen zu können, wurde mit dem Yeast-Two-Hybrid System na…

Schlagworte

20S-Proteasom Aktuelle Neurologie