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Transforming Growth Factor-b1 (TGF-b1) normalisiert die entzündlich bedingte Entkopplung des astroglialen Synzytiums

D Hinkerohe, A Haghikia, K Ladage, D Smikalla, C.G Haase, R Dermietzel, P.M Faustmann · Aktuelle Neurologie · 2005 · Heft 10

Dokument
1163513
CareLit-ID
Jahr
2005
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Aktuelle Neurologie
Autor:innen
D Hinkerohe, A Haghikia, K Ladage, D Smikalla, C.G Haase, R Dermietzel, P.M Faustmann
Ausgabe
Heft 10 / 2005
Seiten
–
Erschienen: 2005-10-26 00:00:00
ISSN
0302-4350
DOI
10.1055/s-2005-919399

Zusammenfassung

Das antiinflammatorische Zytokin TGF-b1 spielt als immunmodulierender Mediator eine zentrale Rolle in der Pathogenese und Therapie der Multiplen Sklerose (MS). Interferon-b (INF-b) erhöht z.B. die lymphozytäre TGF-b1 Expression in vivo als auch in vitro und wird erfolgreich zur Behandlung der MS eingesetzt. Astrozyten bilden im zentralen Nervensystem (ZNS) ein funktionell gekoppeltes Synzytium. Auf Proteinebene ist hierfür das Connexin 43 (Cx43) verantwortlich, welches Hauptbestandteil der astroglialen Gap-junction ist. Das astrozytäre Synzytium ist eine Hauptkomponente der metabolischen Homöostase im ZNS. Mikro…

Schlagworte

Astrozyten Antikörper Connexin 43 Technik Aktuelle Neurologie