Die Proteinkinase p38 reguliert PPARgamma in humanen Trophoblasten
R Schild, M Kuhnke, R Strick, P Strissel · Geburtshilfe und Frauenheilkunde · 2005 · Heft 10
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Mangel an Protein-aktivierter Proteinkinase p38 und dem nukleären Rezeptor PPARγ resultieren in gestörter Vaskulogenese und abnormer Entwicklung der Maus-Plazenta. PPARγ reguliert auch die Differenzierung menschlicher Trophoblasten. Wir testeten die Hypothese, dass p38 eine wichtige Rolle in der Regulation von PPARγ in primären Zellkulturen menschlicher Trophoblasten spielt. Unsere initiale Versuchsreihe bestätigte, dass Trophoblasten aus humanen Plazenten am Termin p38 und pp38 (die phosphorylierte Form von p38) exprimieren. Während PPARγ die p38-Expression in primären Trophoblasten nicht veränderte, vermindert…