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Inhibition des Jun-Kinase-Signalweges sensitiviert Hepatomzellen aber nicht primäre Hepatozyten für Rezeptor-indizierte Apoptose

S Mucha, S Eichhorst, N Sonuc, W Thaslser, K Weick, F Kolligs, B Göke, A Gerbes, E De Toni · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2006 · Heft 09

Dokument
1164457
CareLit-ID
Jahr
2006
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Zeitschrift für Gastroenterologie
Autor:innen
S Mucha, S Eichhorst, N Sonuc, W Thaslser, K Weick, F Kolligs, B Göke, A Gerbes, E De Toni
Ausgabe
Heft 09 / 2006
Seiten
–
Erschienen: 2006-09-19 00:00:00
ISSN
0044-2771
DOI
10.1055/s-2006-950759

Zusammenfassung

Einleitung: Ein wichtiger Schritt in der Karzinogenese vieler Tumoren ist die Resistenzentwicklung gegen apoptotische Stimuli. Gezielte Induktion von Apoptose durch TRAIL oder CD95 ist deshalb ein neuer Therapieansatz. Allerdings sind viele Tumoren resistent gegen rezeptorvermittelte Apoptose. Limitierend könnte zudem die Toxizität von TRAIL oder CD95 für gesunde Zellen sein. Ziele: Wir untersuchten den Einfluss des Jun-Kinase-Signalweges auf CD95 und TRAIL-induzierte Apoptose in Chang Hepatomzellen und primären Hepatozyten. Methodik: Apoptoseraten wurden 16 Std. nach Stimulation durch den CD95 agonistischen Ant…

Schlagworte

Antikörper Caspasen Zeitschrift für Gastroenterologie