Die Hemmung von GSK3-β führt durch die Wiederherstellung der physiologischen Immunantwort auf bakterielle DNA zu einem therapeutischen Effekt bei der experimentellen Colitis

Hintergrund: CpG-Motive bakterieller DNA schützen vor experimenteller Colitis, tragen jedoch in der chronischen Colitis TLR9-abhängig zur Aufrechterhaltung der Entzündung bei. Eine fehlregulierte TLR-Signaltransduktion scheint daher entscheidend für die Aufrechterhaltung der chronischen Entzündung zu sein. Glycogen Synthase Kinase 3-β (GSK3-β) wurde kürzlich als Regulator der TLR-Signaltransduktion identifiziert, der zu überschießenden inflammatorischen Antworten führt. Es wurde daher die Rolle von GSK3-β in zwei unterschiedlichen Colitismodellen untersucht. Methodik: In Balb/c wt und TLR9-/- Mäusen wurde eine c…